前言
心力衰竭（心衰）是由于任何心脏结构或者功能异常导致的心室充盈或射血能力受损所致的一组复杂的临床综合征，是各种心脏疾病的严重和终末阶段。引起慢性心衰（CHF）的常见病因有冠心病、高血压病、风湿性心瓣膜病等。临床表现为：引起运动耐量受限的呼吸困难与疲乏，以及体液储留导致的肺淤血和体循环淤血。其流行病学特点为：高龄化、患病率高、死亡率高、生活质量差、医疗付出高。据美国心脏协会(AHA)估计美国现有5百万CHF患者，每年新发病例为55万例，用于治疗CHF的费用超过亿美元。我国卫生部信息统计中心统计显示，心脏病是我国居民第3位的死亡原因(44.7%)。我国50家医院住院病例调查示，CHF住院率占同期心血管病的20%，死亡却占40%，提示CHF预后严重，回顾性研究显示，虽然心力衰竭病死率呈下降趋势，但心力衰竭患病率随着年龄增加显著上升，仍是巨大的公共卫生经济负担。治疗CHF是对心脏疾病干预治疗的最后机会，但不良反应及经济条件常限制药物长期规范的应用，患者往往根据症状改善情况判断治疗效果，最终没能得到系统有效的治疗。近年来，心力衰竭的治疗发生了显著变化，尤其降低了射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）患者的住院率并提高了生存率，大量临床研究也证实了心力衰竭是可预防和可治疗的疾病。参考文献。
[1]葛均波，徐永健.内科学.第8版[M].人民卫生出版社，.
[2]曹剑.心力衰竭最新诊治进展[J].中华保健医学杂志，(5).
第一部分现代医学对心力衰竭的认识和分析1.病因及病生理改变（1）病因：①原发性心肌舒缩功能障碍：①心肌病变：心肌病、心肌炎、心肌梗死、心肌中毒；②心肌代谢异常：冠心病、高血压晚期、严重贫血及VitB1缺乏；②心脏负荷过重：①前负荷过重：主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、肺动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全、甲亢、房室间隔缺损、肺动静脉瘘；②后负荷过重：主动脉瓣狭窄、高血压、肺动脉瓣狭窄、肺动脉高血压、血液黏稠度增大；③心脏舒张功能受限：心包填塞、缩窄性心包炎。2.诱因：（80%-90%心衰的发生是由诱因所引发的）感染、心律失常、电解质紊乱及酸碱失衡、失血或贫血、输血输液过快、妊娠及分娩、长期使用抑制心脏功能的药物或滞钠药物所伴发的其他疾病。感染是心力衰竭发作的首要原因。3.发病过程：危险因素、诱因→动脉粥样硬化、左室肥厚→心脏疾病→左室重构→心室扩大心衰→终末期心脏疾病→死亡4.病理生理：①心脏代偿功能：心脏具有丰富的储备能力可以及时调整功能强度以适应机体所需的变化。②代偿期：心脏负荷轻度升高→心脏代偿性的扩张、心率加快、心肌肥大→心排出量恢复正常或接近正常；③失代偿期：心排出量急剧降低，超过了代偿的限度→心脏负荷明显加重甚至于超重→代偿功能不全、失衡→临床症状（肺循环淤血症状和体征、体循环淤血的症状与体征）。心脏负荷：④前负荷：心脏收缩前所承受的负荷，一般用舒张末期心室的血容量或由此对心室所形成的压力来间接表示。⑤后负荷：心脏收缩过程中所承受的压力负荷，即心室射血时所需要克服的阻力，包括室壁张力和血管阻力。2.心力衰竭时机体的代偿功能1.心脏本身的储备功能：（主要代偿机制）①心率增快：调节心输出量增加；②正性肌力作用：前负荷不变情况下，增强心肌收缩力，增加心输出量(等长性自身调节)；③心脏扩张(急性代偿机制)；④心肌肥大：心肌细胞体积增大、重量增加，包括：向心性肥大、离心性肥大（慢性代偿机制）。2.心脏以外的代偿：血容量的增加、血液重新分配。3.发病机制导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（（坏死、凋亡、自噬等），如急性心肌梗、重症心肌炎等；二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键是心衰有效预防和治疗的基础。现代观点∶"神经内分泌细胞因子的长期激活"是导致心衰发生发展的病理基础，心力衰竭发生发展的基础是心室重塑，在初始的心肌损伤以后，有多种内源性神经内分泌和细胞因子的激活；神经内分泌细胞因子的长期、慢性激活促进心室重塑，加重心肌损伤和心功能恶化；后者又进一步激活神经内分泌细胞因子，形成恶性循环。4.心衰分类（1）按部位分类：左心衰竭：见于冠心病、高血压病、二尖瓣关闭不全等；右心衰竭：见于二尖瓣狭窄、某些先心病；全心衰竭。（2）按病情发展速度分类：急性心衰；慢性心衰；（3）按心输出量高低分类：低输出量性：见于冠心病、高血压病、心瓣膜疾病等引起的；高输出量性：见于甲亢、严重贫血、妊娠、VitB1缺乏等；（4）按心肌舒缩功能分类：收缩性衰竭；舒张性衰竭；（5）按左心室射血分数分类：射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血分数保留的心衰（HFpEF）、射血分数中间值的心衰（HFmrEF）。5.心功能分级与分期（1）心功能分级NYHA分级：I级：体力活动不受限，一般体力活动不引起过度或不适应的乏力、心悸、气促及心绞痛；II级：轻度体力活动受限，静息时无不适，日常体力活动导致乏力、心悸、气促和心绞痛；III级：体力活动明显受限，静息时无不适，低于日常活动量即可导致乏力、心悸、气促及心绞痛；IV级：不能进行任何体力活动，休息时有心衰或心绞痛的症状，任何体力活动加重不适。Killp分级：主要用于急性心肌梗死，根据临床和血流动力学状态来分级：I级：无心衰；II级：有心衰，两肺中下部有湿啰音，占肺中下1/2，可闻及奔马律，X线胸片有肺淤血；III级：严重心衰，有肺水肿，细湿啰音遍布双肺（超过肺下野1/2）；IV级：心源性休克，低血压（收缩压≤90mmHg）、紫绀、出汗、少尿。（2）心衰的分期6.临床表现（1）左心衰竭左心衰临床表现以肺瘀血、肺水肿和心排血量降低为主。症状：呼吸困难：是左心衰竭的主要的症状，是由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。表现为劳力性呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿；咳嗽和咯血也是常见症状；其它可有疲乏无力、失眠、心悸等。体征∶肺部湿性啰音。心脏体征∶除基础心脏病固有的体征外，还可有心脏扩大。（2）右心衰竭右心衰的临床表现以体循环静脉瘀血和水钠潴留为主。症状：上腹部胀满、食欲不振、恶心、呕吐。颈静脉怒张∶肝颈静脉返流征阳性则更具特征性。水肿∶出现于身体的低垂部位，多先见于下肢，呈对称性凹陷性水肿。肝脏肿大∶肝脏因淤血肿大常华有压痛，可伴有大量腹水、甚者出现黄疸。心脏体征∶除原有心脏病相应体征外，可有因右心室显著扩大而出现的三尖瓣返流的杂音。（3）全心衰竭同时具有左心衰和右心衰的临床表现；出现右心衰时，左心衰竭症状有所缓解。7.相关检查（1）一般检查①X线检查（胸片）；②心电图；③超声心动图；④血液检查∶肝、肾功能、血糖、血脂、电解质水平（钾、钠、氯及钙、镁等）；⑤心肌标记物、B型脑钠肽（BNP）测定对呼吸困难病因的鉴别和心衰程度的判断很有帮助。（2）特殊检查①6min步行试验；②有创血流动力学检查；③心肺运动试验；④核素心室造影及核素心肌灌注显像；⑤基因检测；⑥心肌活检；⑦负荷超声心电图；⑧冠状动脉造影/冠状动脉CT；⑨心脏或CT核磁。8.诊疗流程注意：BNPng/L、NT-proBNPng/L时通常可排除急性心衰；BNP35ng/L、NT-proBNPng/L时通常可排除慢性心衰；诊断急性心衰时NT-proBNP水平应根据年龄和肾功能进行分层：50岁以下的患者NT-proBNP水平ng/L，50岁以上ng/L，75岁以上应ng/L，肾功能不全（肾小球滤过率60ml/min）时应ng/L。9.治疗原则及治疗方案对于心衰的诊疗，现代医学大体经历了以下三个时间段：20世纪70年代以前（解剖学阶段）：认为心衰是心肌收缩力减弱的结果；治疗的核心为洋地黄强心药和利尿剂；20世纪70-90年代（血流动力学阶段）：各项指标显示心衰时心脏前后负荷压力、容量及阻力的改变；治疗核心增加血管扩张剂非洋地黄正性肌力药物；20世纪90年代至今（神经体液阶段）：认识到心衰的本质是心室重塑、神经内分泌的过度代偿和持续存在成为预后不利的因素；治疗核心以ACEI、β受体阻滞等神经内分泌拮抗剂为主。因此心衰的治疗原则和目的不仅缓解症状，必须采取综合治疗措施，包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机制，减少神经体液因子的过度激活；提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心室重塑；降低死亡率。心力衰竭的防治原则：1.改善心脏的舒缩功能：①改善心脏的收缩性∶选用正性肌力药物；②改善心肌舒张顺应性∶选用钙拮抗剂。2.减轻心脏前、后负荷，提高心输出量；3.控制水肿，降低血容量；4.纠正水、电解质和酸碱紊乱。1.慢性HFrEF的治疗（1）一般治疗：包括去除心衰诱发因素，调整生活方式：低钠低脂饮食、戒烟、体重控制、适当运动；失代偿期需静卧、被动运动避免深静脉血栓形成。药物治疗：1.利尿剂：恰当使用利尿剂是心衰药物取得成功的关键和基础；利尿剂消除水钠潴留，有效缓解心衰患者的呼吸困难及水肿，改善运动耐量。（2）肾素-血管紧张素系统抑制剂：①ACEI能降低HFrEF患者的住院风险和死亡率，改善症状和运动能力；②ARB耐受性好，长期使用可改善血流动力学，降低心衰的死亡率和因心衰再住院率，特别是对不能耐受ACEI的患者；③血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）可升高利钠肽、缓激肽和肾上腺髓质素及其他内源性血管活性肽的水平，使心血管死亡和心衰住院风险降低20%，包括心脏性猝死减少20%。（3）β受体阻滞剂：临床试验已证实HFrEF患者长期应用β受体阻滞剂（琥珀酸美托洛尔、比索洛尔及卡维地洛），能改善症状和生活质量，降低死亡、住院、猝死风险。（4）醛固酮受体拮抗剂：研究证实在使用ACEI/ARB、β受体阻滞剂的基础上加用醛固酮受体拮抗剂，可使NYHA心功能Ⅱ～Ⅳ级的HFrEF患者获益，降低全因死亡、心血管死亡、猝死和心衰住院风险。（5）伊伐布雷定：伊伐布雷定通过特异性抑制心脏窦房结起搏电流（If)，减慢心率。SHIFT研究显示伊伐布雷定使心血管死亡和心衰恶化住院的相对风险降18%，患者左心室功能和生活质量均显著改善。（6）6.洋地黄类药物：洋地黄类药物通过抑制Na+/K+-ATP酶，产生正性肌力作用，增强副交感神经活性，减慢房室传导。（7）中医药治疗：详见传统医学对其分析的内容。（8）其他药物：①血管扩张药：对于无法使用ACEI、ARB、ARNI的有症状的HFrEF患者，合用硝酸酯与肼屈嗪治疗可能有助于改善症状；②能量代谢：心肌细胞能量代谢障碍在心衰的发生和发展中发挥一定作用，可以改善患者症状和心脏功能，改善生活质量，但对远期预后的影响尚需进一步研究。（9）心脏植入型电子器械治疗：①CRT（心脏再同步化治疗），用于纠正心衰患者的心脏失同步以改善心衰；②ICD（植入型心律转复除颤器）治疗，用于心衰患者心脏性猝死的一级或二级预防。2、慢性HFpEF和HFmrEF的治疗HFpEF和HFmrEF患者的治疗主要针对症状、心血管基础疾病和合并症、心血管疾病危险因素，采取综合性治疗手段。在诊断不明确时可进行负荷超声心动图或有创检查明确左心室充盈压是否升高。临床研究未能证实ACEI、ARB、β受体阻滞剂能改善HFpEF患者的预后和降低病死率。因基础心血管疾病（如房颤、高血压、冠心病、肺动脉高压）以及合并症（如糖尿病、慢性肾脏病等）的不同，HFpEF患者的病理生理机制差异很大。非心血管疾病也是HFpEF患者死亡和住院的原因。故建议对HFpEF和HFmrEF患者进行心血管疾病和非心血管疾病合并症的筛查及评估，并给予相应的治疗，以改善症状及预后。3.急性心衰的治疗急性心衰是由多种病因引起的急性临床综合征，心衰症状和体征迅速发生或急性加重，伴有血浆脑利钠肽水平升高，常危及生命，需立即进行医疗干预，通常需要紧急入院。急性心衰预后很差，住院病死率3%，6个月的再住院率约50%，5年病死率高达60%。急性心衰分为急性左心衰竭和急性右心衰竭，前者最常见。根据是否存在淤血（分为“湿”和“干”）和外周组织低灌注情况（分为“暖”和“冷”）的临床表现，可将急性心衰患者分为4型：“干暖”“干冷”“湿暖”和“湿冷”，其中“湿暖”型最常见。（1）急性心衰治疗目标及原则治疗目标稳定血流动力学，纠正低氧，维护脏器灌注和功能；纠正急性心衰的病因和诱因，预防血栓栓塞；改善急性心衰症状；避免急性心衰复发；改善生活质量，改善远期预后。治疗原则减轻心脏前后负荷、改善心脏收缩和舒张功能、积极治疗诱因和病因。对疑诊急性心衰的患者，应尽量缩短确立诊断及开始治疗的时间，在完善检查的同时即应开始药物和非药物治疗。急性心衰的早期阶段，如果患者存在心源性休克或呼吸衰竭，需尽早提供循环支持、通气支持，根据病情和患者情况，选择最优化的治疗策略。（1）一般处理：①调整体位：静息时呼吸困难明显者，应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。②吸氧：无低氧血症的患者不应常规吸氧。当SpO%或动脉血氧分压（PaO2）60mmHg时应给予氧疗，使患者SpO2≥95%（伴COPD者SpO%）。③镇静：阿片类药物如吗啡可缓解焦虑和呼吸困难，急性肺水肿患者可谨慎使用。（2）根据急性心衰临床分型确定治疗方案，同时治疗心衰病因：①“干暖”：最轻的状态，机体容量状态和外周组织灌注尚可，只要调整口服药物即可。②“干冷”：机体处于低血容量状态、出现外周组织低灌注，首先适当扩容，如低灌注仍无法纠正可给予正性肌力药物。③“湿暖”：分为血管型和心脏型两种，前者由液体血管内再分布引起，高血压为主要表现，首选血管扩张药，其次为利尿剂；后者由液体潴留引起，淤血为主要表现，首选利尿剂，其次为血管扩张药，如利尿剂抵抗可行超滤治疗。④“湿冷”：最危重的状态，提示机体容量负荷重且外周组织灌注差，如收缩压≥90mmHg，则给予血管扩张药、利尿剂，若治疗效果欠佳可考虑使用正性肌力药物；如收缩压90mmHg，则首选正性肌力药物，若无效可考虑使用血管收缩药，当低灌注纠正后再使用利尿剂。对药物治疗无反应的患者，可行机械循环支持治疗。容量管理肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度。无明显低血容量因素（如大出血、严重脱水、大汗淋漓等）者，每天摄入液体量一般宜在ml以内，不要超过ml。保持每天出入量负平衡ml，严重肺水肿者水负平衡为0～ml/d，甚至可达0～0ml/d，以减少水钠潴留，缓解症状；3～5d后，如症状明显消退，应减少水负平衡量，逐渐过渡到出入量大体平衡。在负平衡下应注意防止发生低血容量、低钾血症和低钠血症等。同时限制钠摄入2g/d。药物治疗（1）利尿剂：有液体潴留证据的急性心衰患者均应使用利尿剂；首选静脉袢利尿剂，如呋塞米、托拉塞米、布美他尼，应及早应用。期间需监测患者症状、尿量、肾功能和电解质。根据患者症状和临床状态调整剂量和疗程。（2）血管扩张药：收缩压是评估患者是否适宜应用此类药物的重要指标。收缩压90mmHg的患者可使用，尤其适用于伴有高血压的急性心衰患者；收缩压90mmHg或症状性低血压患者，禁忌使用。有明显二尖瓣或主动脉瓣狭窄的患者应慎用。硝酸酯类药物：适用于急性心衰合并高血压、冠心病心肌缺血、二尖瓣反流的患者。紧急时亦可选择舌下含服硝酸甘油。硝普钠：适用于严重心衰、后负荷增加以及伴肺淤血或肺水肿的患者，特别是高血压危象、急性主动脉瓣反流、急性二尖瓣反流和急性室间隔穿孔合并急性心衰等需快速减轻后负荷的疾病；硝普钠（使用不应超过72h）停药应逐渐减量，并加用口服血管扩张药，以避免反跳现象。重组人利钠肽：重组人利钠肽通过扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），降低前、后负荷，同时具有一定的促进钠排泄、利尿及抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统的作用。该药对于急性心衰患者安全，可明显改善患者血流动力学和呼吸困难的相关症状。（3）正性肌力药物：适用于低血压（收缩压90mmHg）和/或组织器官低灌注的患者。短期静脉应用正性肌力药物可增加心输出量，升高血压，缓解组织低灌注，维持重要脏器的功能；正在应用β受体阻滞剂的患者不推荐应用多巴酚丁胺和多巴胺。磷酸二酯酶抑制剂通过抑制环磷酸腺（cAMP）降解，升高细胞内cAMP浓度，增强心肌收缩力，同时有直接扩张血管的作用。急性心衰患者应用正性肌力药物注意事项：①血压降低伴低心输出量或低灌注时应尽早使用，而当器官灌注恢复和/或淤血减轻时则应尽快停用；②药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整，强调个体化治疗；③用药期间应持续心电、血压监测；④血压正常、无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用；⑤因低血容量或其他可纠正因素导致的低血压患者，需先去除这些因素再权衡使用。（4）血管收缩药：对外周动脉有显著缩血管作用的药物，如去甲肾上腺素、肾上腺素等，适用于应用正性肌力药物后仍出现心源性休克或合并明显低血压状态的患者，升高血压，维持重要脏器的灌注。心源性休克时首选去甲肾上腺素维持收缩压。血管收缩药可能导致心律失常、心肌缺血和其他器官损害，用药过程中应密切监测血压、心律、心率、血流动力学和临床状态变化，当器官灌注恢复和/或循环淤血减轻时应尽快停用。（5）洋地黄类药物：可轻度增加心输出量、降低左心室充盈压和改善症状。主要适应证是房颤伴快室率（次/min）的急性心衰患者。急性心肌梗死后24h内应尽量避免使用。（6）抗凝治疗：抗凝治疗（如低分子肝素）建议用于深静脉血栓和肺栓塞发生风险较高且无抗凝治疗禁忌证的患者。（7）改善预后的药物：慢性HFrEF患者出现失代偿和心衰恶化，如无血流动力学不稳定或禁忌证，可继续原有的优化药物治疗方案，包括β受体阻滞剂、ACEI、ARB、ARNI、醛固酮受体拮抗剂，可根据病情适当调整用量。但血流动力学不稳定（收缩压85mmHg，心率50次/min)，血钾5.5mmol/L或严重肾功能不全时应停用。非药物治疗（1）主动脉内球囊反搏（IABP）：可有效改善心肌灌注，降低心肌耗氧量，增加心输出量；（2）机械通气：①无创呼吸机辅助通气：有呼吸窘迫者（呼吸频率25次/min，SpO%）应尽快给予无创通气。②气道插管和人工机械通气：适用于呼吸衰竭导致低氧血症（PaOmmHg、PaCOmmHg和酸中毒（pH值7.35），经无创通气治疗不能改善者。（3）肾脏替代治疗：高容量负荷如肺水肿或严重外周水肿，且存在利尿剂抵抗的患者可考虑超滤治疗。难治性容量负荷过重合并以下情况时可考虑肾脏替代治疗：液体复苏后仍然少尿；血钾6.5mmol/L；pH值7.2；血尿素氮25mmol/L，血肌酐mmol/L。（4）机械循环辅助装置：对于药物治疗无效的急性心衰或心源性休克患者，可短期（数天至数周）应用机械循环辅助治疗，包括经皮心室辅助装置、体外生命支持装置（ECLS）和体外膜肺氧合装置（ECMO）。心源性休克的监测与治疗对心源性休克患者应迅速进行评估和治疗，治疗目标是增加心输出量和血压，改善重要脏器的灌注；积极寻找病因；应持续监测脏器灌注和血流动力学，及时调整治疗。补液应严格掌握补液量及速度，在血流动力学监测指导下更好。对于难治性心源性休克患者，应根据年龄、合并症及神经系统功能综合考虑是否进行短期机械循环辅助治疗。急性心衰稳定后的后续处理患者病情稳定后仍需要监测，每天评估心衰相关症状、容量负荷、治疗的不良反应。根据心衰的病因、诱因、合并症，调整治疗方案。应注意避免再次诱发急性心衰，对各种可能的诱因要及早控制。对于伴基础心脏病变的急性心衰患者，应针对原发疾病进行积极有效的预防、治疗和康复。对于慢性心衰失代偿的患者，应恢复或启动慢性心衰的治疗方案，评估有无器械治疗的适应证，制定随访计划。难治性终末期心衰的治疗经优化内科治疗后，严重的心衰症状仍持续存在或进展，常伴有心源性恶病质，且需反复长期住院，死亡率高，即为难治性心衰的终末阶段。诊断难治性终末期心衰须谨慎，应排查有无其他参与因素，以及是否已经恰当使用了各种治疗措施。其治疗应注意以下4点：1．控制液体潴留：难治性终末期心衰患者通常有明显的水钠潴留和电解质紊乱，容易合并利尿剂抵抗。2．神经内分泌抑制剂的应用：患者对ACEI/ARB和β受体阻滞剂耐受性差，一旦液体潴留缓解，ACEI/ARB和β受体阻滞剂从极小剂量开始应用。3．静脉应用正性肌力药物或血管扩张药：此类患者可考虑静脉滴注正性肌力药物和血管扩张药，作为姑息疗法短期（3～5d）治疗，以缓解症状。4．心脏机械辅助治疗和外科治疗：（1）心脏移植：是终末期心衰的有效治疗方法，主要适用于严重心功能损害而无其他治疗方法的重度心衰患者。（2）LVAD：主要用于心脏移植前的过渡治疗和部分严重心衰患者的替代治疗。心衰患者的管理应遵循心衰指南及相关疾病指南，需要多学科合作，以患者为中心，涉及住院前、住院中、出院后的多个环节，包括急性期的救治、慢性心衰治疗的启动和优化、合并症的诊治、有计划和针对性的长期随访、运动康复、生活方式的干预、健康教育、患者自我管理、精神心理支持、社会支持等，对于改善患者的生活质量、延缓疾病的恶化、降低再住院率具有重要意义。参考文献。[1]葛均波，徐永健.内科学.第8版[M].人民卫生出版社，.[2]中华医学会心血管病学分会心力衰竭学组，中国医师协会心力衰竭专业委员会中华心血管病杂志编辑委员会.中国心力衰竭诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志，，46(10)：-.[3]曹剑.心力衰竭最新诊治进展[J].中华保健医学杂志，(5).[4]慢性心力衰竭中西医结合诊疗专家共识[J].心脑血管病防治，，16(5)：-.第二部分传统医学对心力衰竭的认识和分析传统医学中无“心力衰竭”病名，但在中医古籍中可见到与心力衰竭症状相似的症状描述，《黄帝内经》：“心胀者，烦心短气，《素问.痹论》卧不安”；“心痹者，脉不通，烦则心下鼓，暴上气而喘，噫干善噫，厥气上则恐”；《素问.逆调论篇》“若心气虚衰，可见喘息不己”；“夫不得卧，卧则喘者，是水气之客也”；这其中所描述的症状与现代医学中心力衰竭相似，并且与现代医学中慢性心力衰竭的肺静脉或体循环静脉淤血及组织缺血缺氧的症状相似。张仲景的《金匮要略水.气病脉证并治》中曰：“心水者，其身重而少气，不得卧，烦而躁，其人阴肿”；“水在心，心下坚筑，短气、恶心不欲饮”等，均是对现代医学中慢性心力衰竭的临床表现的描述。相关中医古籍关于心力衰竭的病名大致可分为“心痹”、“喘证”、“心悸”、“怔忡”、“心胀”、“心咳”、“心水”、“心脏衰弱”、“心脏麻痹”等。目前中医学术界基本统一使用“心衰”作为西医学中慢性心力衰竭的中医病名。1.传统医学对心力衰竭病因病机的研究传统中医对心衰的病因认识不外乎内因外因两大方面，内因认为多由心之诸病，诸如久“心痹”、“心咳”、“心胀”、“心悸”等病，加之禀赋虚弱，外邪趁虚侵入，或日久劳伤心脾，久之耗伤人体气血，气血津液运行不畅，瘀阻心脉，痰湿内生，形成本病基础。”认为年老体虚，脏腑日衰，造成心气虚损，指出心气虚为心衰的基本病因；《金匾要略》中有“心气不足，吐血帆血，“凡食少饮多，水停心下，甚者则悸，微者短气。”在心气虚的基础上提出了“水停”的概念，同时有“心水者，其身重而少气，不得卧，烦而躁，其人阴肿，肺水者，其一身肿，小便难，时时鸭塘脾水者，其腹大，四肢苦重，津液不生，但苦少气，小便难肾水者，脐肿腰痛，不得溺，阴下湿如牛鼻上汗，其足逆冷，面反瘦。”认为心衰的病机为心气不足，与肺、脾、肾关系密切。目前中医界研究认为心衰是多种心系疾病发展到末期的综合表现,心衰由外邪侵袭、劳倦失宜、饮食不节和情志所伤等因素诱发，疾病逐渐进展，末期患者气血阴阳俱虚，气虚不运，血虚不行，出现气滞血瘀、痰阻水饮为患，表现出一系列心衰病典型虚实夹杂的症状，多数医家从各个角度对心衰的病机都进行了论述。姜淑琴认为，心力衰竭多系机体虚弱，外邪入侵或劳累过度或久病脏腑运化功能失调所致。周仲英等则认为，心衰病以一般起始心肺气虚、气虚无以鼓动血行、进而损伤心阴、阴虚则血行缓滞，表现为气阴两亏、心血瘀阻，气虚日久则致阳亏或阴损及阳而变为阴竭阳脱之证，心血瘀阻不通，成为心衰发生发展的病理生理基础，并且以胸阳不振，气虚则心血运行无力为其病理变化的主要方面。刘元章则认为心衰早期或轻度心衰以心气阴两虚为主，随着疾病的发展演变至晚期或重度心衰时以阳气亏虚为主，随心衰程度的加重则出现阴虚向阳虚转化、加重的趋势。邓铁涛指出心衰的发生发展与心、肺、脾、肾、肝密切相关，以心为本，他脏为辅。心衰病位主要在心，却又不仅仅拘泥于心，在心衰的发生发展过程中，肺、脾、肾、肝与心之间相互影响、制约。陈可冀、张琪等均认为心阳虚是慢性心衰之内因，心阴虚多因长期气虚迁延不愈所致，心衰的病位在心，涉及肺、脾、肾、肝，在心衰发生发展过程中，心、肺、脾、肾、肝都起着重要的作用，但尤以心肾为重点，其病机演变规律一般是气虚→阳虚→气阴两虚（或阴阳两虚）→阳气虚脱转变，病位主要在心、肺、肾，涉及脾、肝。2.传统医学对心力衰竭的辨证分型根据临床实践对心力衰竭进行了辨证分型，常见分型如下：《充血性心力衰竭》将心力衰竭分为七型：心肺气虚证、气阴两虚证、气虚血瘀证、心肾阳虚证、热痰壅肺证、寒痰阻肺证、阴竭阳脱证。《实用中医心病学》将心力衰竭分为五型：气阴两虚证、阳虚水泛证、血脉瘀阻证、心阳欲脱证、水饮射肺证。《实用中医心血管病学》将心力衰竭分为七型：心肺气虚证、心肾阳虚证、气阴两虚证、气虚血瘀证、痰饮阻肺证、热痰壅肺证、阳气虚脱证。《现代心力衰竭诊断治疗学》将心力衰竭分为七型：心肺气虚证、气阴两虚证、血脉瘀阻证、阳虚水泛证、痰饮阻肺证、热痰壅肺证、阳气虚脱证；《中西医结合急症诊治》将心力衰竭分为五型：心肺气虚证、阳虚水泛证、气虚血瘀证、痰饮阴肺证、阳气虚脱证。沈会等在整理归纳了古今中医治疗心衰的文献，结合心力衰竭本虚标实、虚实夹杂的病理特点，从临床标本轻重缓急治疗上考虑，吸取各位医家辨证分型经验的基础上，暂将本病分为三大类、十七个证型：1.以本虚为主的证型（1）气阴两虚：主证：少气乏力，五心烦热，口干，舌红苔少或无苔，脉细数等。（2）阴虚火旺、营阴枯竭：主证：心悸怔忡，失眠，健忘，多梦，盗汗，五心烦热，口咽干燥，大便秘结，舌红少苔，脉细数。（3）心肺气虚：主证：神疲乏力，短气自汗，动则加剧，食少纳呆，咳嗽喘促，心悸怔忡，面色青灰。舌淡苔白，脉沉弱或结代。（4）心肾阳虚：主证：心悸气短，精神不振，恶寒肢冷，尿少浮肿。或夜尿频数，神志恍惚，面色灰暗，舌暗苔白，脉沉细或结代。2.本虚标实并见的证型（1）气虚血瘀：主证：心悸怔忡，胸胁作痛，状若针刺，腹胀痞满，咳嗽气短，月经闭止，两颧暗红，口唇紫绀，浮肿尿少，舌质紫暗或有瘀斑、瘀点，脉涩或结代。（2）热痰壅肺：主证：发热口渴，咳嗽喘促，不能平卧，痰多粘稠色黄或痰白难咯。心悸，紫绀，尿黄少，浮肿。舌红或紫绛，苔黄。脉滑数或结代。痰蒙神窍者可神昏谵语，兼阴虚者，舌红无苔、脉细数。（3）寒痰阻肺：主证：低热或不发热，痰多色白质稀或泡沫样痰，胸闷短气喘咳，不得平卧，尿少浮肿，心悸，头晕，食少体倦，舌淡暗，苔白腻，脉弦滑或结代。（4）肝脾不和：主证：心悸怔忡，咳嗽咯血，喘息不能平卧，面色晦暗，胁痛，胁下痞块，呃逆，恶心，纳差，便溏，四肢浮肿，舌质紫暗，脉结代。（5）气滞血瘀、肝脾肿大：主证：心悸而烦，咳嗽喘息，夜难平卧。单腹胀大，呈暗紫色，脐突筋露。两胁下痞块肿硬长期不消。大便干燥，小溲短赤。舌质紫暗，脉沉涩或结代。（6）胸阳不振、心血瘀阻：主证：心悸怔忡，心胸刺痛，倚息不得卧，咳嗽甚至咯血，下肢轻度浮肿，口唇青紫，舌有瘀点，苔白润，脉细涩或结代。（7）胸阳不振、肝血瘀滞：主证：胸胁支撑胀满，或见疼痛，伴头眩、心悸，咳嗽气短，大便溏薄，小溲不利。舌质紫暗，苔白滑，脉沉细或弦细无力。（8）肺肾气虚、痰浊壅盛：主证：咳嗽气喘，动则更甚，不能平卧，心悸自汗，畏寒乏力，痰清稀或黄稠量多，不易咯出，腰酸腿软，舌青紫暗，苔白滑或黄腻，脉沉细或弦滑。（9）阳气衰微、水湿泛滥：主证：心悸气短，端坐倚息，面色苍白或灰暗，汗出肢冷，全身浮肿，腰以下尤甚，按之凹陷，舌体胖嫩，边有齿印，苔白润，脉微细或结代。（10）热瘀水结：主证：喘促、胸闷、呼吸困难，咳嗽咳痰，咳痰粘稠或咳痰黄稠，腹胀纳呆，口干口渴，尿少，小便黄赤，大便干结，双下肢水肿，口唇紫暗，颈静脉怒张，肝脏肿大，腹水，甚则胸水或全身水肿，舌质紫暗或有瘀斑点，舌下脉络迂曲，舌苔黄腻，脉滑数等证。3.心力衰竭急病（1）阴竭阳脱：主证：呼吸喘急，呼多吸少，尿少浮肿，烦躁不安，不得平卧，面色苍白或晦暗，张口抬肩，汗出如油，昏迷不醒，四肢厥逆，或昏厥谵妄。舌质紫暗，苔少或无苔，脉微细欲绝或沉迟不续。（2）热邪内陷心包、痰蒙清窍：主证：神志昏迷，痰声漉漉，面色灰白，口噤项强，两目直视，四肢抽搐，舌质红干，苔黄。（3）瘿瘤合并心衰（甲亢合并心衰）：主证：心悸，气短，胸闷，烦燥易怒，颈粗，多汗畏热，形体消瘦，喘息，咳嗽，咯粉红色痰。3.传统医学对心力衰竭的治疗1.以本虚为主（1）气阴两虚：治法：益气养阴。方药：①炙甘草汤：炙甘草、生姜、人参、生地黄、桂枝、阿胶、麦门冬、麻仁、大枣；②生脉散加龙骨牡蛎汤：人参、五味子、麦冬、生龙骨、生牡蛎；③五味子汤：人参、五味子、甘草、黄芪。心力衰竭起于气阴两虚者，或应用西药强心利尿或中药温阳利水、活血化瘀久则气阴两伤者。若气阴两虚兼胸阳痹阻症见：心悸气短，胸闷心烦，疲乏无力，头昏失眠，口干出汗，舌淡红，苔薄白或薄黄，脉细或细数，用生脉散合瓜蒌薤白桂枝汤以益气养阴，宣痹通阳。心悸不宁加朱茯苓、炙远志，纳差便溏去麻仁，加茯苓、白术等。（2）阴虚火旺、营阴枯竭：治法：滋阴清火、养心安神。方药：天王补心丹加减：生地黄、天冬、麦冬、酸枣仁、柏子仁、当归身、龙眼肉、夜交藤、何首乌、玄参、五味子、远志、桔梗。（3）心肺气虚：治法：补肺养心。方药：①保元汤：人参、肉桂、甘草；②补肺汤：人参、紫菀、熟地、桑白皮、五味子、黄芪；③养心汤：人参、当归、川芎、半夏、茯苓、远志、酸枣仁、柏子仁、五味子、甘草、茯神、黄芪。单纯气虚症状明显，心肺症状较轻者用保元汤；肺气不足，肺失宣降，咳嗽、喘促明显者用补肺汤；心气虚损，心失所养，心悸怔忡，心神不宁者，宜用养心汤。（4）心肾阳虚：治法：温阳利水。方药：①真武汤：炮附子、干姜、茯苓、赤芍、白术；②济生肾气丸：附子、肉桂、熟地、山药、山萸肉、丹皮、茯苓、泽泻、车前子。阳虚不化水者，用真武汤合五苓散，温肾利水，气虚重者加人参；阴阳两虚、肾虚不能化水者，宜济生肾气丸；心肾阳虚兼气滞血瘀，胁下痞块，或胁胀，则加丹参、蚤休、醋鳖甲；舌质紫暗，水肿明显当瘀水同治，加丹参、泽兰、当归。2.本虚标实并见（1）气虚血瘀：治法：益气活血。方药：补阳还五汤加减：生黄芪、当归尾、地龙、川芎、赤芍、桃仁、红花、党参。肝大胁痛明显者加郁金、泽兰、香附。（2）热痰壅肺：治法：清热化痰、肃肺行水。方药：清金化痰汤加减：黄芩、栀子、知母、桑白皮、瓜蒌、麦冬、贝母、橘红、茯苓、桔梗、甘草、鱼腥草。兼阴虚加花粉、南北沙参；兼便秘溲赤则加大黄通腑泻浊；痰蒙神窍用安宫牛黄丸。（3）寒痰阻肺：治法：温肺化饮。方药：①小青龙汤：麻黄、芍药、干姜、桂枝、五味子、细辛、甘草；②葶苈大枣泻肺汤：葶苈子、大枣。（4）肝脾不和：治法：和肝健脾。方药：柴胡、白芍、云苓、白术、丹参、益母草。偏于阳虚者加附片、桂枝；偏于阴虚者酌加麦冬、女贞子、生地黄；偏于血虚者酌加当归、阿胶；咳喘酌加半夏、杏仁、川朴、麻黄；头晕酌加栝蒌、半夏、薤白等。（5）气滞血瘀、肝脾肿大：治法：活血化瘀、软坚散结。方药：丹参、赤芍、川芎、红花、降香、鳖甲、僵蚕、大腹皮、茵陈、二丑。（6）胸阳不振、心血瘀阻：治法：温通心阳、活血化瘀。方药：苓桂术甘汤合桃红四物汤加减：茯苓、白术、桂枝、红花、当归、赤芍、生地、川芎、炙甘草。肿甚加泽泻；咯血去桂枝、赤芍，加田三七、蒲黄炭；喘促甚加葶苈子。（7）胸阳不振、肝血瘀滞：治法：温通心阳、软坚散结。方药：加味苓桂汤：带皮茯苓、桂枝、白术、炙甘草、丹参、蚤休、鳖甲、泽泻、生姜皮。（8）肺肾气虚、痰浊壅盛：治法：补肾纳气，肃肺化痰。方药：肾气丸合二陈汤加减：附片、肉桂、淮山药、茯苓、丹皮、泽泻、陈皮、法夏、五味子、葶苈子、甘草。痰清稀加苏子、白芥子；痰黄稠去肉桂，加贝母、全瓜蒌。（9）阳气衰微、水湿泛滥：治法：回阳救逆，利水消肿。方药：用参附汤合苓桂术甘汤加减：红参、附片、干姜、茯苓、桂枝、白术、泽泻、炙甘草。汗出不止加龙骨、牡蛎、五味子；面色灰暗，有瘀点，加丹参、红花。（10）热瘀水结：治法：活血利水、清热解毒、泻肺平喘。方药：己椒苈黄汤加减：汉防己、川椒目、葶苈子、大黄、桑白皮、白花蛇舌草、大腹皮、车前子、半边莲、水蛭。口唇、舌质紫暗重加丹参、益母草，咳痰黄稠加鱼腥草、黄芩，痰蒙心窍加郁金、菖蒲、胆南星，腹胀纳呆加白术、厚朴、木香。3.心力衰竭急病（1）阴竭阳脱：治法：回阳救逆。方药：①参附汤：人参、附子；②参附龙骨牡蛎救逆汤：人参、附子、龙骨、牡蛎；③回阳返本汤：附子、干姜、甘草、人参、麦冬、五味子、腊茶；④六味回阳饮：人参、附子、干姜、当归、熟地、甘草；⑤生脉散：人参、五味子、麦冬；⑥参芪龟鹿汤：人参、龟板胶、鹿角胶、女贞子、牡蛎、黄芪。阳气虚脱多用参附汤加味；汗出淋漓，三阳不固者加黄芪；四肢厥冷，脉微细欲绝者加干姜，或用参附龙骨牡蛎救逆汤；阳随血脱者，宜用六味回阳饮；阴竭阳脱者，用回阳固本汤、生脉散或参芪龟鹿汤。（2）热邪内陷心包、痰蒙清窍：治法：清热豁痰开窍。方药：麻杏石甘汤加葶苈子、瓜蒌、菖蒲、川贝母、天竺黄、竹沥等。（2）瘿瘤合并心衰（甲亢合并心衰）：治法：疏肝化痰、活血化瘀、滋阴清热。方药：柴胡、郁金、栀子、黄药子、海蛤壳、海藻、昆布、生牡蛎、白芍、玄参、五味子、浮小麦。参考文献。[1]慢性心力衰竭中西医结合诊疗专家共识[J].中西医结合心脑血管病杂志，(3).[2]林冰冰，王雳，叶靖.慢性心力衰竭的中西医研究进展[J].心血管病防治知识(学术版)，，v.10(04)：95-98.[3]马长城.慢性心力衰竭的中医辩证治疗与中医方药作用机制认识[J].医学食疗与健康，，v.18(09)：+.[4]仇丽伟.中西医结合治疗心功能衰竭临床研究[J].中医学报，(10)：5-6.[5]朱秋玲.基于复杂网络技术的慢性心力衰竭证治规律研究[D].山东中医药大学，.[6]王娟.慢性心力衰竭中医证候生物学诊断模式及代谢组学研究[D].北京中医药大学，.[7]闫玲玲.慢性心力衰竭中医证候及证候要素分布规律十年文献分析[D].[8]沈会.心力衰竭古今中医文献的整理与研究[D].北京中医药大学，.[9]伊璠.慢性心力衰竭的中医证治规律及临证经验数据挖掘研究[D].辽宁中医药大学，.[10]李姿颖.慢性心力衰竭的中医证候与MUSIC评分的相关性研究[D]..目前中医对于心力衰竭很早已经进行了较为深入的探索，但对心衰存在概念不清，诊断混乱。证型均是以心力衰竭的某一症状而言，未反映它的实质。除心悸外，喘证、水肿、痰饮等根本就不属于心系疾病，病名尚且不能明确反映出来，更不用说病因病机了。而心悸也只是心病共有的表现，不足以把心力衰竭与其他心病区别开来，显然理论落后于临床，严重影响了心力衰竭研究的进一步深入，也阻碍了中医理论的发展。目前从中医证候、实验室指标、超声心动图等角度探索心力衰竭的辨证分型报道不少，但病例样本量小，各项指标的特异性、敏感性和相关性不明确，临床报道低水平重复，辨证论治过程中药物加减及其剂量选择比较随意，缺乏权威性结论。现代医学对于心力衰竭有很深的认识，对疾病的剖析、病理生理的变化、病程的发展做了深入的阐述，诊疗上建立了良好的流程制度，但治疗的过程中有严格的适用指征以及禁忌症，易出现不良反应，治疗后易反复，患者的获益性差。那我们来看看系统医学是如何解决这些问题、给出给出更好的治疗方案的。第三部分系统医学对心力衰竭的分析1.外来病原物质侵入人体（外邪）多数心衰患者的诱因往往是由于感染所致，亦或是感染加重心衰；心力衰竭病人受心功能影响，长期处于机体免疫功能下降、营养不良的状态，造成长期肺淤血，进而发生心力衰竭合并肺部感染，同时，心衰是决定肺部感染病情严重及预后的重要因素，如在社区获得性肺炎（CAP）常见危险因素及评分中，心衰可使CAP的危险系数增加至10分；并且肺部感染可以加重心衰的症状，感染可以增加机体的代谢率，从而提高心肌耗氧量而加重心脏负荷，同时由于炎症所致的支气管黏膜分泌增加、支气管痉挛以及支气管壁炎性改变都能影响气体交换，使肺部压力增加，右心负荷加重，肺炎链球菌是最常见的致病菌；贾二娟、张建国、金卫东等在其研究中均发现心力衰竭合并肺部感染病人的BNP、IL-6、TNF-α、左室舒张末期容积指数（LVEDVI）和左室收缩末期容积指数(LVESDIV）水平均高于单纯心力衰竭病人，左室射血分数（LVEF）水平低于单纯心力衰竭病人，提示肺部感染加重了心力衰竭的病情，而且这些指标均与心功能呈显著正相关性，并随着有效治疗其水平可逐步降低。但是并非所有入院患者均是由于感染所致，因此外邪感染是心衰发作或加重的指标之一，在治疗过程中应根据患者的病情，结合相关辅助检查，尤其是病原微生物培养的结果选取正确的抗生素，足量使用。参考文献。[1]贾二娟.心力衰竭合并肺部感染病人血清AngⅡ、ALD、NE变化及与心功能分级的关系[J].中西医结合心脑血管病杂志，，()：-.[2]张建国，丁明，袁娜娜.BNP及炎症因子与肺部感染合并心衰患者心功能的关系研究[J].中国循证心血管医学杂志，，()：-.[3]金卫东，刘艳宾，陈娟.心力衰竭患者肺部感染脑钠肽、肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-6变化与心功能的关系[J].医院感染学杂志，，23()：-.[4]宁国强，项志雄，汪炜，等.心力衰竭合并肺部感染患者血清炎症因子水平变化及其与心肌功能的关系研究[J].医院感染学杂志，，26()：-，.[5]苏黎明.慢性充血性心力衰竭合并肺部感染治疗体会[J].中国保健营养：.[6]郑颖文，邓小梅，钟玉兰.阿米卡星联合头孢哌酮/舒巴坦治疗老年慢性心力衰竭合并肺部感染的疗效观察[J].中华老年多器官疾病杂志，(16)：-.[7]洪亮，任志强.感染后炎症细胞因子与心力衰竭关系的研究进展[J].河南职工医学院学报，(03)：99-.2.人体组织数量发生变化（阴虚）心衰患者的心脏结构异常最主要的病理变化就是心室重构，心脏重构是指心脏受到缺血损伤、神经-内分泌系统过度激活、血流动力学改变等慢性刺激后，以心肌细胞肥大、心肌细胞凋亡及心肌纤维化为特征的病理表现；心肌细胞死亡包括心肌细胞自噬、坏死及凋亡3种形式，其发生在各种心血管疾病，如心力衰竭、心肌梗死、心肌缺血再灌注的急性及慢性期，其中心肌细胞凋亡即是心肌细胞死亡的主要形式。成人心肌细胞属于终末分化细胞，当心肌组织遭受缺血、缺氧、氧化应激及压力超负荷时，结果会诱导心肌细胞受损，心肌细胞凋亡，心肌细胞数量减少和心肌纤维化。心肌细胞凋亡是代偿性心肌重构转向心力衰竭的关键环节，是心脏功能进行性恶化及最终死亡的重要基础。王静、吴时达等研究了温阳法、滋阴法、活血法及复合法对肾阳虚型心力衰竭大鼠心室重构及心功能的影响，在他们的研究中所谓的滋阴药物的作用实际是抑制心肌的血管紧张素1型受体(AT1R)mRNA表达，阻止转化生长因子(TGF-β1)/Smad-3的信号转导，并可抑制蛋白激酶C(PKC)蛋白的表达，抑制由于AngⅡ诱导的心肌细胞直径、心肌蛋白质合成速率及凋亡率的增加，减少高血压大鼠心肌纤维直径(MFD)和LVMI，通过抑制心肌细胞凋亡、降低心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量及效应，改善VR，而改善心脏功能，延缓心衰的发展；张志良使用葶苈生脉方研究对慢性心衰大鼠心功能的影响，方剂中使用麦冬、五味子的机制是阻止心室重构，改善心功能，改善心肌顺应性；综上所述滋阴药物无修复凋亡、坏死的心肌细胞或滋生新的心肌细胞代替坏死细胞的功能。因此对于心衰有阴虚诊断，但鉴于上述的介绍，治疗时无需使用滋阴药。参考文献。[1]王静，吴时达，闫亚非，付莉，秦方，汤雁蓉，阮蕾，张静，郑铿.温阳法、滋阴法、活血法及复合法对慢性心力衰竭心室重构及MMP-9、TIMP-1的影响[J].陕西中医，，36(09)：-.[2]魏玲，李慧萍，魏伟，etal.慢性心衰大鼠心肌细胞凋亡，心肌纤维化及其相关性研究[J].西南国防医药，，()：35-38.[3]张志良.慢性心衰大鼠心肌MMP-9、TIMP-1的表达及葶苈生脉方对其影响的研究[D].河北医科大学，2.[4]杨丽霞.心力衰竭病人心肌重塑介导因素的临床研究[D].第三军医大学，2.3.人体组织数量发生变化（阴盛）目前暂未发现心衰阴盛的指标。4.人体功能发挥发生变化（阳虚）心力衰竭是涉及到多器官的系统炎症疾病，心力衰竭中炎症细胞因子水平的提高反映了炎症反应的激活，这些细胞因子除了来源于心肌本身，不仅包括心肌细胞，而且包括心肌中的内皮细胞和成纤维细胞等外，还可以由以下组织和细胞所释放：如循环中的白细胞、血小板、内皮细胞、肺泡上皮细胞和肝脏等。研究表明，心力衰竭时持续的炎症反应均独立于心力衰竭的病因学；心力衰竭中炎症反应激活的原因依然未明，目前认为有以下几种可能的机制：血流动力学改变和氧化应激、Toll样受体、微生物抗体和微生物、内毒素假说以及神经激素系统的激活；一系列的实验研究已经表明，在心力衰竭中，各种炎症介质的产生不仅是炎症反应激活的标志，而且可能通过各种机制诱导收缩功能障碍、心室扩张、心肌细胞肥厚和凋亡等，直接作用于心力衰竭的病理过程；不仅如此，慢性心力衰竭的系统炎症也会导致其他器官和组织的病理学改变，从而作用于心力衰竭综合征的其他方面，如内皮功能障碍、心脏恶病质、贫血等；游小毛、游海燕针对血清NT-proBNP、cTnI2、肌红蛋白（MYO）、CK-MB水平与老年慢性心力衰竭患者心功能分级的关系进行了详细的分析，血清NT-proBNP是评价老年CHF患者心功能的可靠指标，心肌损伤标志物cTnI2、CK-MB、MYO与心肌损伤严重程度有关系，临床可通过检测机体NT-proBNP、cTnI2、CK-MB、MYO水平预测疾病的发生；张伟英、巢毅对血浆TNF-α、IL-6、IL-10水平与心功能状态的关系进行了论述，指出了血浆细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10水平可作为判断CHF严重程度的指标，呈正相关关系；吕光先在其论文中也指出慢性心力衰竭患者存在非特异炎症反应，C-反应蛋白浓度升高，且与心功能状况密切相关；综上所述，心衰的过程是炎症因子不断侵蚀心脏及相关组织、器官的慢性过程，最终导致多器官组织的衰竭，甚至于死亡；因此心衰的阳虚诊断明确。参考文献。[1]王延博，李宇球，王蓓，等.心力衰竭炎症标志物研究进展[J].心血管病学进展，，39(06)：-.[2]王燕，李勇，范维琥.心力衰竭与促炎症细胞因子的关系[J].国际心血管病杂志，，()：-.[3]徐梦丹综述，戴秋艳审校.炎症与心力衰竭关系的研究进展[J].上海交通大学学报(医学版)，2，29(6)：-.[4]游小毛，游海燕.血清NT-proBNP、cTnI2、MYO、CK-MB水平与老年慢性心力衰竭患者心功能分级的关系分析[J].中国当代医药，，()：-.[5]翦林昊，黄怡，罗立.慢性心力衰竭炎症及相关因素的临床研究[J].中国现代医学杂志，，()：86-89.[6]李志强，胡春燕，郑兴，等.慢性心衰患者炎症细胞因子表达及其与心功能的关系[J].中国心血管病研究，2.[7]吕先光.慢性心力衰竭患者B型脑利钠肽，C-反应蛋白，D-二聚体，内皮素-1，纤维蛋白原浓度变化的临床研究[D].第四军医大学，.[8]张伟英，巢毅，黄琦磊.心功能不全患者血浆TNF-α，IL-6，IL-10水平与心功能状态的关系[J].福建医科大学学报，2，41(6)：-.[9]谢启海，李宏松，王立芳，等.不同程度CHF患者血清炎症因子的变化及发病机制研究[J].医学临床研究，，()：-.[10]张利.血清PTX-3对慢性心力衰竭患者心功能的评价及其意义[D].中南大学，.[11]陈旭，郭林，刘子由.慢性心力衰竭患者心功能与血浆N端脑钠肽激素原，血管紧张素1～7，心型脂肪酸结合蛋白及相关炎症因子的相关性研究[J].临床医药实践，，()：-.5.人体功能发挥发生变化（阳亢）心血管系统功能的调节受交感和副交感神经的双重支配，它们共同组成心脏自主神经系统ANS)。正常生理情况下，交感和副交感神经的紧张性活动处于一种复杂的动态平衡。自主神经功能紊乱是心力衰竭特征之一，主要表现为迷走神经活性减弱及交感神经活性增强，自主神经的这种改变促使左室功能紊乱及心肌重构，早已被认为是增加心肌梗死和心衰发生率及死亡率的原因之一。交感神经的过度激活促进心肌细胞凋亡，加速心室重构，促进心力衰竭的发生。阿斯也古丽·艾尼在其论文中也表述了心衰患者有不同程度交感神经活性增加，交感神经末梢释放大量的去甲肾上腺素(NE)进入血液，使NE在血浆中的浓度持续升高，但由于NE释放过多而再摄取的减少，使心肌内的NE的含量逐渐减少，故NE在血浆中的浓度是反映交感神经系统兴奋的指标。血浆中高浓度NE不仅使心率加快、心肌耗氧量增加，还可以增加外周阻力和心室后负荷，从而引起心肌肥大、心肌缺血、心动过速与心肌细胞凋亡，最终可导致心室重构；另外心衰患者由于长期的交感神经兴奋致儿茶酚胺持续高水平，导致人β1-肾上腺素受体（β1-AR）密度下调；Fowler等报道，兔心脏β2-AR过表达能改善心功能，提示阻断β1-AR活性和激活β2-AR活性是预防和治疗慢性心衰的重要策略；目前，抑制交感神经活性的药物，如β受体阻滞剂，明显抑制了心肌重构的发生，延缓了心力衰竭的进程，提高了心力衰竭患者的存活时间，调整自主神经失衡的状态，可以很好的改善心力衰竭的症状和预后。而李岩在其研究中揭示刺激与交感神经相拮抗的迷走神经时可以通过反射抑制细胞因子的释放，起到抗炎、保护心肌细胞作用；心衰时副交感的活性下降，其迷走神经元换元减少，受体密度降低，乙酰胆碱活性降低，心率变异性降低。许多临床试验证明心率变异性越大，心衰的预后相对较好；因此心衰患者有阳亢的诊断。参考文献。[1]阿斯也古丽·艾尼，侯月梅.干预心脏自主神经治疗心力衰竭进展[J].新疆医科大学学，，36(04)：-.[2]李岩.迷走神经刺激改善心力衰竭大鼠心功能及其机制的研究[D]..[3]戴启明，陆静，王本文，等.经皮肾交感神经导管消融术对心力衰竭患者心功能和心率变异性的影响[J].中国介入心脏病学杂志，，23()：-.[4]李舒，刘凤岐，马丹，等.心区交感神经阻滞对慢性心力衰竭患者左心室重构及心功能的影响[J].中国超声医学杂志，(7)：-.[5]于锐.β受体阻滞剂治疗心力衰竭对心功能及生存质量的影响[J].中国医药指南，，v.18(10)：72-73.6.血液交换功能发生减弱（血瘀）心衰的心肌收缩力下降、使心排血量不能满足机体代谢的需要，可导致肺循环和体循环淤血以及器官、组织灌注不足造成低氧血症的发生。高凝状态即血栓前状态，是由于各种因素引起的血管内皮细胞损伤，凝血、纤溶系统及抗凝系统功能失调，血液流动性降低，凝固性增高，形成易栓状态。慢性心衰患者由于血流动力异常，血液成分异常和血管壁异常等因素，发生血栓栓塞事件的风险度较高。凝血系统激活和炎症因子在血栓和栓塞疾病中起重要作用，组织因子(TF)是凝血的启动因子，组织因子途径抑制物(TFPI)是体内凝血系统的重要调节因子；王华、杨孚杰等在研究中发现心衰患者血浆TF促凝活性明显增加，提示心衰中TF途径被启动，促凝活性增加。心衰患者中TF促凝活性与左心室射血分数负相关，提示左心收缩功能越低的心衰患者体内TF促凝活性越强，凝血系统激活越明显。TFPI是TF的生理性抑制物，主要作用是灭活因子VIIa和Xa，另外还可抑制炎症；研究发现在心衰患者血浆TF活性明显升高的同时，其TFPI活性水平轻度升高。心衰患者TFPI活性升高是对体内TF活性升高的一种调节作用。心衰患者所产生的TFPI活性增高可能尚不足以阻断高浓度的TF介导的凝血反应，体内TF/TFPI平衡系统失调，从而引发高凝状态；李文静在研究中也发现慢性心衰患者体内存在着的高凝状态与心衰血栓形成，或血栓栓塞有关系，心衰患者可溶性P-选择素、血管性血友病因子（vWF）、D-二聚体的均升高，且与病情的严重程度有相关性；可溶性P一选择素为内皮细胞和血小板活化的标志；vWF可促进纤维蛋白原的合成，使血液粘滞增加，有利于血栓的形成，是内皮细胞受损的敏感指标之一；D-二聚体为体内高凝状态和继发纤溶亢进的分子标志物。在心衰患者中检测血浆P-选择素、D-二聚体，vWF这些标志物的水平，可对心衰血栓事件进行预测并可以预测心衰的严重程度；因此对于心衰血瘀的诊断明确。参考文献。[1]王华，杨杰孚，张传宝，包承鑫，胡云建，褚德发，钟优，李宏义，张瑞生，刘德平，曾学寨.慢性心力衰竭患者凝血功能及C反应蛋白的改变[J].中国循环杂志，，21(3)：-.[2]李文静，毕亚艳.心力衰竭患者血液高凝状态的机制及抗栓治疗[J].医学综述，，20(18)：-.[3]杨兰，马莉，董晨明，等.慢性心衰患者凝血功能变化的意义探讨[C]//2年全国危重病急救医学学术会议.0.[4]史桂霞，张育民.慢性心力衰竭患者血浆D-二聚体含量的检测及意义[J].药物与人，(27)：11-11.[5]徐姝康，李丹丹，张佩佩，等.低分子肝素改善慢性心衰高凝状态的疗效观察[J].中外医学研究，，()：38-39.[6]吕先光，刘朝中，王俊华，等.慢性心功能不全患者D-二聚体和纤维蛋白原浓度变化的临床意义[J].第四军医大学学报年29卷4期，-页，ISTIC，.7.气体交换功能发生减弱（气滞）心衰患者容易出现呼吸困难与低氧血症，这是由于心脏病变导致心排血量急骤变化，肺血管内静水压急剧升高，当超过血管内胶体渗透压时，血管内液体漏出到肺间质或肺泡腔，引发肺淤血和肺水肿，导致肺通气及弥散功能障碍，引发低氧血症；并且肺泡水肿破坏肺泡表面活性物质，使肺泡萎陷，肺顺应性下降，而代谢性酸中毒、低氧血症、肺血管和间质牵张感受器兴奋引起肺通气增加，呼吸加快加深，导致呼吸肌疲劳，二氧化碳潴留增加。肺水肿进一步加重，胸腔压力大幅度下降，左心室跨壁压增加，左心室的后负荷显著增加，造成左室射血量减少，加之酸中毒加重组织和器官的损伤，心功能损害进一步加重，引起循环衰竭；心衰的过程是一个慢性炎症过程，缺氧是慢性炎症引起组织损伤的重要病理生理学机制，缺氧诱导因子（HIF-1α）对组织适应缺氧具有调节作用；缺氧时HIF-1α通过激活适应性转录反应以协调低氧组织中的氧供应和代谢活性；细胞凋亡的核因子（NF-κB）具有与HIF-1α类似的功能，即在低氧条件下通过改变氧依赖性脯氨酸羟化酶活性来调节缺氧状态；近年来研究发现，在缺血性心脏病和压力超负荷所致心肌重构和心力衰竭时HIF增加。HIF-1通过调控血管内皮生长因子（VEGF）的表达而促进心肌中血管的生成，对于心肌组织侧支循环的建立有重要意义；心力衰竭时心脏可表达多种炎症因子，而后者利用NF-κB通路作为其激活、产生和持续释放机制。心肌缺血、低氧可诱发心肌产生肿瘤坏死因子(TNF-α)，TNF-α可激活NF-κB，并与核DNA结合增加以诱导心肌细胞凋亡，从而引起或加重心力衰竭。研究发现在心肌梗死大鼠模型和晚期心功衰竭患者心肌细胞内NF-κB持续激活，提示NF-κB活化与心室重构进程密切相关，并且随着心功能的恶化，NF-κB活性水平逐渐升高；不管从宏观角度或是微观层面都可以揭示心衰的缺氧机制和缺氧状态，因此心衰气滞的诊断明确。参考文献。[1]贺娟，陶莉，吕回.缺氧诱导因子-1对缺氧诱导肺泡上皮细胞凋亡的调控作用[J].中国儿童保健杂志，2.[2]孔春初，戴爱国.缺氧诱导因子表达调控与缺氧性肺动脉高压[J].国外医学(呼吸系统分册)，2，24(3)：-.[3]江林敏，熊彬，李多.低氧诱导因子1α在急性肺损伤发病机制中的研究进展[J].现代临床医学，，()：-.[4]何秀慧.缺氧诱导因子1α与核因子κB在炎症缺氧环境中相互作用研究进展[J].国际生物制品学杂志年43卷1期，41-45页，CA，.[5]王永梅，李婷，胡玉龙，等.核因子-кB参与压力负荷性心力衰竭的发病机制研究[J].南京医科大学学报(自然科学版)，2.[6]郭瑞威，杨丽霞.核因子-kB在心力衰竭治疗中的研究进展[J].心血管病学进展，.[7]窦梦怡(综述)，秦富忠，李保(审校).缺氧诱导因子在心脏重构和心力衰竭中的作用[J].中国循环杂志，，()：1-.[8]李朝阳，伍国强，黄祖华，等.慢性充血性心力衰竭患者血气变化及酸碱失衡的特点[J].广东医学，2，25()：-.[9]李宝金.肺源性心脏病发病机制研究进展[J].中国社区医师，(22).8.体液交换功能发生减弱（湿阻）心力衰竭导致水肿的机制主要有两种：1.静脉回流障碍：心衰时，心收缩力减弱致排血量减少，静脉回流受阻，再加之钠水潴留使血容量增多等作用，使静脉压升高，后者又引起毛细血管流体静压升高和淋巴回流受阻，引起组织水肿。心衰患者由于胃肠道淤血和肝淤血，使蛋白质摄入减少、消化吸收障碍和血浆白蛋白合成减少，引起血浆胶体渗透压降低，进一步加重水肿；2.水钠潴留：首先，肾血流量减少，肾小球滤过率下降使原尿生成减少；其次，肾血流减少通过肾素-血管紧张素系统作用使醛固酮分泌增多，肾远曲小管对钠的重吸收加强，通过血容量感受器反射性地引起抗利尿激素分泌增多，而利钠激素和心房肽分泌减少，最终肾血流重新分布和滤过分数增加，使肾小管对钠水重吸收增加。血管加压素(AVP)和醛固酮主要作用于肾脏远曲小管和集合管，进行水、钠重吸收；利钠肽类主要利尿和排钠，同样作用于远曲小管和集合管。两类激素的对立制约、动态平衡维持着人体的正常水钠代谢。而梁昊、李欣春等人却发现了一个新的水钠潴留现象：水钠重吸收激素逃避现象；逃避现象是水钠重吸收激素异常增多时的一种自我保护机制，能够有效防止水钠潴留。但在心力衰竭及肝硬化等疾病状态下，水钠重吸收激素病理性升高，逃避却不再发生，从而出现明显的水钠潴留，是水肿发生的关键机制。这些激素均是通过调控远曲小管和集合管中的AQP-2和上皮钠通道（ENaC)发挥作用，拥有共同的作用靶点，远曲小管和集合管是水钠代谢的最后战场，是否水肿取决于双方对抗的结果。研究发现，心衰时肾脏AQP-2及其mRNA表达明显上调，表达的改变是选择性的，不伴有肾脏其他AQP表达的增加，因此在“战场”上双方指挥的实质就是AQP2。水钠重吸收激素和利钠激素均最终作用于肾脏远曲小管和集合管的AQP-2和ENaC发挥水钠重吸收和排钠利尿作用，处于动态平衡；病理状态下，这种动态平衡被打破，水钠重吸收激素明显升高并处于主导，“逃避”无法发生，引起水钠潴留和病理性水肿；因此心衰的湿阻诊断明确。参考文献。[1]梁昊，李欣春，胡立娟，等.水钠重吸收激素逃避现象与心力衰竭[J].中国心血管病研究，，()：-.[2]王灵冰，滕欣越，张瑞，等.慢性心力衰竭与血管紧张素Ⅱ相关性分子机制研究进展[J].心血管病学进展，.[3]石建波.Obestatin在慢性心力衰竭肾脏水代谢异常中的作用及其机制[D].第二军医大学，.[4]许顶立，任昊.慢性心力衰竭水潴留机制的研究进展[J].南方医科大学学报，2，21(1)：65-67.[5]吕安林，张晶，李飞，等.微循环功能障碍或衰竭在心力衰竭发病机制中的推理认识[J].医学综述，2，()：-.9.食物交换功能发生减弱（肠滞）新近研究报道，肠道菌群失调在心衰（HF）的发生、发展中扮演着重要角色；已有研究表明肠道菌群失调与多种疾病发生相关，如肥胖、糖尿病、胃肠疾病、癌症和高血压疾病等，近年越来越多的证据表明肠道菌群失调也参与了心力衰竭的过程；Pasini等证实HF患者肠道致病菌菌数量增加，而双歧杆菌、乳酸菌等原籍菌数量减少，且年龄、性别、体重指数较健康对照者无统计学意义，这提示心衰患者存在菌群失调；Xiao等利用粪便宏基因组学和代谢组学分析发现，HF患者肠道微生物群的组成与对照者显著不同，HF患者共生菌普拉梭茵减少，而致病菌活泼瘤胃球菌增加，同样提示HF患者存在菌群失调。HF患者不仅存在肠道菌群失调，还存在肠粘膜通透性增加及内毒素移位。Pasini分析了营养均衡的HF患者，与健康对照受试者，根据纤维二糖试验结果显示，相比健康对照者，中重度充血性HF患者肠道渗透性增加78％。另一项研究显示，相比对照者，CHF患者小肠粘膜通透性增加35％，大肠通透性增加％。Sandek等测量了HF患者和健康对照者肠壁通透性及活性载体介导的肠吸收程度，还测量失代偿HF患者治疗前与治疗后血浆脂多糖（LPS）、肿瘤坏死因子（TNF）浓度，结果显示，与健康对照者和HF非水肿患者相比，HF水肿患者肠壁通透性增加，肠吸收减少。此外，HF水肿患者LPS、TNF浓度升高呈正相关，治疗后LPS、TNF浓度下降，提示HF水肿患者肠上皮功能障碍，LPS移位可能导致HF全身性炎症反应。其它荟萃分析同样表明HF患者存在肠粘膜通透性增加及内毒素移位，进而导致HF患者全身炎症反应。有人提出“心衰肠道学说”机制：HF患者心输出量减少、体循环淤血，肠粘膜缺血、缺氧、水肿、肠粘膜通透性增加，致病菌内毒素等进入血液循环，启动信号转导通路，产生炎性因子，炎性因子通过瀑布效应释放更多炎性因子，而炎性因子能改变肌浆网的功能、降低Ca2＋敏感性、诱导氧自由基产生细胞毒作用，通过这些途径抑制心肌收缩、促进心肌纤维化、促进心肌细胞凋亡和坏死，加速HF进展并导致预后不良。最新一项研究证实，失代偿HF患者体循环淤血，肠道微生态发生改变，导致细菌合成氧化三甲胺（TMAO）增加，短链脂肪酸减少。TMAO能诱导清道夫细胞受体上调干扰胆固醇代谢，诱导动脉血管泡沫细胞形成，促进细胞内钙离子释放，诱导血小板的黏附和聚集。一项研究在主动脉缩窄术（TAC）前3周开始给予小鼠含有胆碱或含有TMAO的饮食，TAC后12周结果显示，与对照相比，喂食TMAO或胆碱饮食的小鼠肺水肿、心脏扩大更严重，左心室射血分数（LVEF）更低，心肌纤维化更明显，提示TMAO可能增加HF患者严重程度；因此，心力衰竭的肠滞诊断明确。参考文献。[1]贾树伟，邬真力.肠道菌群失调与心力衰竭[J].微循环学杂志，，29(04)：74-77+82.[2]杨芾，王淙玉，王琳，王军奎，刘富强，姬新才.心力衰竭与肠道菌群失调的研究进展[J].临床内科杂志，，37(02)：-.[3]霍星宇，耿婕.肠道菌群及其代谢产物与心血管疾病关系的研究进展[J].天津医药，，()：-.[4]李虹，刘维新.肠道菌群和心血管疾病的相关性研究进展[J].中国医师进修杂志，，43(09)：-.[5]王金龙，杜智勇，逯颖媛，等.肠道菌群与心血管疾病的关联及基于菌群的治疗方案研究进展[J].医院用药评价与分析，，v.18；No.(06)：7-10.第四部分系统医学对心力衰竭坐标比例的分析进过系统医学对心力衰竭的分析，可以得出心力衰竭有的坐标：外邪（如果有病原微生物的侵犯）、阴虚（心肌细胞凋亡、坏死）、阳虚（炎症的侵袭，组织、器官功能的低下）、阳亢（交感神经的兴奋，心脏做功亢进）、血瘀（肺淤血、循环淤血、高凝状态）、气滞（呼吸困难、低氧血症）、湿阻（组织器官的水肿，水钠潴留）、肠滞（肠道菌群失调、肠粘膜通透性增加、内毒素移位）；根据系统医学对心衰的坐标分析，结合患者的病情发展的需求可分为需要住院治疗的急性发作期心衰，及不需要住院治疗的慢性稳定期心衰。1.慢性稳定期心衰的坐标比例2.急性发作期心衰的坐标比例急性心衰的常见诱因中感染所占的比例最大，但并非所有患者入院均是因为感染所致，因此治疗时候应根据患者入院病情针对性的治疗，结合患者的感染指标、相关病原菌的培养等酌情使用抗生素治疗。第五部分系统医学对于心衰的治疗原则针对心衰的治疗原则：1.增强血液交换功能（活血）；2.增强气体交换功能（理气）；3.增强体液交换功能（利湿）；4.增强人体功能发挥（补阳）；5.调节人体中功能发挥（抑阳）；6.增强食物交换功能（通肠）；7.抑制外来病原物质（祛邪，如果并发）。1.增强血液交换功能（活血）从中医的临床实践来看，使用活血化瘀类中药治疗能够有效治疗患者心衰的高凝状态，推荐的活血化瘀类药物，包括川芎、鸡血藤、当归、桃仁、红花、丹参、王不留行、赤芍、葛根、白茅根、牡丹皮、徐长卿等等。中医经过多年的临床实践及药理研究发现活血化瘀类药有明显改善微循环作用，例如川芎具有扩张血管、解除血管痉挛、抗血小板聚集、改善脑部血液循环的作用；当归具有解痉镇痛、抗炎抗肿瘤抗氧化、神经保护、调节血脂、阻止血小板凝聚，延长血凝时间，预防血栓形成，降低血液黏滞性、抗氧化、消除自由基的作用。抗凝血药可用于防治血管内栓塞或血栓形成的疾病，改善患者的血流动力学及凝血功能，预防或降低血液粘稠度、高凝状态，如阿司匹林、氯吡格雷、肝素、华法林、枸橼酸钠、尿激酶、他汀类药物等可以抗凝、抗血小板聚集、促纤维蛋白溶解、稳定斑块等对症治疗，改善血液循环。参考文献。[1]凌望，孙思明，王璐玲，等.温阳益气活血方改善慢性心力衰竭患者生活质量临床研究[J].陕西中医，，v.41；No.(05)：71-74.[2]刘永生.丹参川芎嗪注射液治疗肺源性心脏病心衰50例疗效观察[J].中外健康文摘，，()：70-70.[3]隋艳波，孙碧鸿，张丹丹，等.丹参川芎嗪注射液治疗慢性心力衰竭血瘀证患者的临床研究[J].中国中医急症，，()：-.[4]匡晓晖.慢性心力衰竭的抗凝治疗[J].医学综述，，()：-.[5]崔艳秋.探究低分子肝素钠治疗肺心病并心衰疗效观察[J].中国农村卫生，，v.12(02)：86-86.2.增强气体交换功能（理气）推荐的行气类药物，例如柴胡、陈皮、枳壳、藿香、紫菀、款冬花、厚朴、枳实、桔梗、青皮、木香、苏叶、苏子、香附、郁金、草果、豆蔻、槟榔、砂仁、莱菔子、徐长卿、香橼、佛手、薄荷、荔枝核、玫瑰花等等。临床上针对急性心衰发作时常予的气滞情况常予呼吸机辅助呼吸，必要时予气管插管，慢性期时指导患者进行运动锻炼，促进机体耐氧量的提高。参考文献。[1]李晓霞，陈鲁沂，孙化玉，姜明，姚维国，李梅.有氧运动改善慢性心力衰竭大鼠交感神经活性、心功能和运动能力[J].中国运动医学杂志，，34(8)：-.[2]焦薇，胡世俊，廖兴志.氧气驱动雾化吸入联合无创呼吸机治疗老年急性心力衰竭患者的效果分析[J].海南医学院学报，，21(02)：-+.[3]亓占中，李红.无创正压通气在呼吸衰竭治疗中的效果分析[J].医药前沿，，9(9)：24-25.[4]刘瑾，冯莹.柴胡桂枝干姜汤对慢性心力衰竭患者心功能、BNP、cTn1的影响[J].湖北中医杂志，.3.增强体液交换功能（利湿）推荐的祛痰或祛湿类药物，包括半夏、白术、茯苓、桔梗、苍术、泽泻、薏苡仁、葶苈子、佩兰、桑白皮、大腹皮等等。甘露醇、甘油果糖、速尿以及七叶皂苷钠等利尿剂，甚者可以行肾脏替代治疗等方式。参考文献。[1]郑亮亮，朱华栋.心力衰竭的持续性肾脏替代治疗[J].中国医刊，，05(5)：4-4.[2]李广森，戴婧，李吉，等.托拉塞米与呋塞米治疗慢性心衰的疗效和安全性Meta分析[J].中国循证心血管医学杂志，，()：-.[3]孙琳，刘文君.不同剂量呋塞米持续静脉泵入治疗心衰的效果评价[J].临床医学研究与实践，，2(03)：20-21.[4]张忠，钟晓玲，罗陆一，等.益气温阳、活血利水法对充血性心力衰竭的辅助治疗作用[J].广州中医药大学学报，2，24()：-.4.增强人体功能发挥（补阳）推荐的温阳补益类药物，包括黄芪、羌活、防风、甘草、干姜、细辛、人参、桂枝、麻黄、附子、柴胡、党参、白术、荆芥、肉桂、升麻、徐长卿等等。药理实验研究证明，大多数温阳类药物具有不仅有提高机体功能的作用，还具有抗炎等其他作用，如黄芪具有抗菌、抗炎、抗抑郁、镇痛、抗癌、抗氧化、增强免疫力、促生长等药理作用；羌活具有消炎、镇痛、解热、抗心律失常、抗心肌缺血、抑菌、预防血栓形成、促进肠道蠕动及改善肠胃功能等多种药理作用；炙甘草具有调节免疫、抗炎、抗抑郁、抗癌、抗心衰、抗心律失常等药理作用。西医临床上必要时可临时予具有温阳效果的激素静滴治疗，多数情况下选取具有温阳效果的中成药提取物静滴治疗改善症状；正性肌力药是心衰治疗主要药物之一，但随着近年对心衰的发病机制及病生理改变的研究的深入，大家发现正性肌力药可以加重患者心脏做功，增加心肌耗氧量，进一步加重了心肌死亡的风险，加重心衰的进展，反而会慎用该类药物，选用抑制心室率的β受体阻滞剂延缓心脏做功，降低心肌耗氧量，减少心肌坏死，延缓心衰的发展。参考文献。[1]黄璟，杨静，罗燕华，等.黄芪治疗慢性充血性心力衰竭对心功能和细胞因子、炎症因子的影响[J].中国现代药物应用，(24)：94-96.[2]李淑钰.糖皮质激素对重症心衰患者神经内分泌因子影响的临床研究[J].养生保健指南，，()：58，.[3]杨建华，李复坚，余晓霞，等.桂枝赤芍方治疗心力衰竭的疗效及对心肌收缩力的改善作用[J].四川中医，，()：86-88.[4]徐慧聪.黄芪注射液治疗气虚型慢性心力衰竭急性失代偿患者的随机对照临床研究[D].广州中医药大学，2.[5]全振华(综述)，刘莉，艾民，等.中药抑制炎症标志物干预慢性心力衰竭的研究进展[J].国际检验医学杂志，，37(8).[6]温征春.加味补阳还五汤治疗气虚血瘀型慢性心力衰竭的临床疗效观察[D]..[7]孙久林，张宁.应用桂枝甘草龙骨牡蛎汤合麻黄附子细辛汤治疗慢性心力衰竭合并心律失常用药体会[C]//中国中西医结合学会；中华中医药学会；河南省中西医结合学会；中国心律学会；中国心电学会，.[8]樊讯.《伤寒论》温阳三方干预心梗后心衰心阳虚证候大鼠心室重构的比较研究[D].湖北中医药大学，.5.调节人体中功能发挥（抑阳）推荐的抑阳类药物，包括天麻、钩藤、酸枣仁、刺蒺藜、牡蛎、石决明、珍珠母、琥珀、代赭石等。药理实验研究证明，天麻中含有天麻素、天麻苷元、香兰醇，有镇静、镇痛、抗惊厥、抗炎等功效，可抑制血小板聚集，调节神经代谢，促进神经功能恢复，有效缓解症状，而且天麻还能起到镇静、镇痛、抗炎等作用。另外，也有研究表明：钩藤碱能明显降低血小板的聚集性以及血栓形成。酸枣仁具有镇静，催眠，抗惊厥抑制血小板聚集，降血压，降血脂，抗心肌缺血，抗动脉粥样硬化，增强免疫，抗炎等作用；西药可以使用β受体阻滞剂、经皮肾交感神经导管消融术等抑制交感神经兴奋性，醛固酮受体拮抗剂等均可以降低心脏做功，延缓心肌重构和心肌凋亡、坏死。参考文献。[1]胡宗坤.β-受体阻滞剂治疗心力衰竭对心功能及生存质量的影响[J].中西医结合心血管病电子杂志，，8(22)：30+34.[2]戚玮琳，李勇.醛固酮受体拮抗剂——心力衰竭药物治疗的新纪元[J].世界临床药物，，32(11)：-.[3]李岩.迷走神经刺激改善心力衰竭大鼠心功能及其机制的研究[D]..[4]朱卫东.天麻钩藤饮干预高血压心衰左室重构和心功能的影响76例[J].中国中医药现代远程教育，(18)：20-22.6.增强食物交换功能（通肠）推荐药物有：容积类泻药，包括欧车前、车前草、麦麸、甲基化纤维素等；番泻叶、芦荟等；通肠药物，例如大黄、芒硝、番泻叶、芦荟、火麻仁等。饮食不佳者予营养素静脉滴注补充营养及能量，如用改善肠道菌群的药物调整肠道菌群，便秘者可予开塞露、聚乙二醇、乳果糖润肠通便等对症支持治疗。参考文献。[1]杨光，何浩强，陈光，王阶.中药调节肠道菌群干预冠心病及其危险因素的研究进展[J].中国中药杂志，，45(01)：29-36.[2]钱越洲，朱利民，刘宇，诸宁，曹敏.生大黄粉导泻法联合常规疗法治疗失代偿性心力衰竭临床观察[J].上海中医药杂志，(07)：28-30.[3]吴坚，欧少君，厉振凯.大黄和皮硝治疗右心衰竭所致胃肠功能紊乱的疗效观察[J].中国中西医结合杂志，2，24(11)：1-7.[4]王希珏.生大黄粉神阙穴贴敷对慢性心力衰竭患者便秘的影响[J].中国民间疗法，，26(1)：21-22.7.抑制外来病原物质（祛邪，若并发）推荐的祛邪类药物，包括黄芩、黄连、菊花、大青叶、大黄、夏枯草、金银花、连翘、板蓝根、蒲公英、贯众、虎杖、射干、淡竹叶、紫花地丁、败酱草、芦根、桑叶、青蒿、马鞭草、牛蒡子、鱼腥草、瓜蒌等等。抗病毒药物：阿昔洛韦、更昔洛韦；抗细菌药物：青霉素类、三代头孢等抗生素；抗真菌治疗：两性霉素B、氟康唑等；抗寄生虫药物：吡喹酮、阿苯达唑等。参考文献。[1]肖存志，周红香.头孢他啶与左氧氟沙星联用对心力衰竭患者伴肺部感染的临床疗效及其对炎症因子水平的影响[J].抗感染药学，，()：-.[2]龚灵，云彩，刘一琴，等.头孢曲松钠治疗心衰合并肺炎28例疗效观察[J].贵州医药，，30()：-.[3]于胜泳，吕先念.降钙素原指导下早期使用抗生素联合重组人脑利钠肽治疗心力衰竭临床疗效观察[J].山西大同大学学报(自然科学版)，，()：51-53，64.[4]陈熙勐，曹丰，张皓旻，etal.冠状病毒所致心力衰竭的组学机制分析及药物预测[J].中华心血管病杂志，，48(07)：-.[5]李永民，陈晓春，刘华，等.人参总皂苷合黄连小檗碱对慢性心衰大鼠血浆BNP，心肌细胞内钙离子浓度的影响[J].中国中药杂志，2，03(3)：85-88.[6]潘晓群，王春木.黄连素与疏甲丙脯酸联用治疗慢性心衰例临床观察[C]//中华医学会心血管病分会全国心血管病学术会议.2.第六部分系统医学对于心衰的治疗方案1.系统医学对心力衰竭的治疗图谱针对心衰患者的治疗时候应以活血、祛湿、理气、抗炎为主，减少心脏做功、降低心肌耗氧量和心肌细胞的坏死，延缓心室重构及心衰病程的进展；传统医学治疗时，并未注意增加心脏做功可以加重心衰的进程，因此治疗时候予以大量或是强效强心的温阳药物增加心脏做功情况，如附子、桂枝等强效的温阳药，虽可一时让患者感到“如释重负”，但无形中增加了心肌细胞的负担，加重心肌耗氧量，这样的治疗只能缓解一时之急，从长远的生存率及预后来说，治疗时应该予以同样具有抗炎效果，不增加心脏强效做功的药物，如：威灵仙、羌活、独活、秦艽、皂角刺、仙鹤草、仙灵脾、仙茅等，现代药理学已近研究证实了这些药物都有很好的抗炎作用，而且具有保护心脑血管的效果，因此治疗时可随症加用相关抗炎药；根据患者合并感染情况，根据病原菌检查结果加用相关抗生素治疗。根据系统医学对心衰的诊断坐标的分析可以得出下列治疗方案图谱：2.对心力衰竭临床治疗方案的分析1.传统中药组合方案真武汤：附子10g、茯苓9g、白术6g、白芍9g、生姜9g、当归10g、川芎10g当归、川芎附子、白术、生姜-茯苓-白芍---苓桂术甘汤：桂枝9g、茯苓12g、白术6g、甘草6g、当归10g、川芎10g当归、川芎桂枝、白术、甘草-茯苓-----保元汤合血府逐瘀汤：桃仁12g、人参9g、黄芪9g、红花9g、当归9g、生地黄9g、牛膝9g、赤芍6g、枳壳6g、桔梗5g、川芎5g、柴胡3g、炙甘草3g、生姜3g、肉桂2g；桃仁、红花、当归、牛膝、赤芍、川芎人参、黄芪、炙甘草、生姜、肉桂枳壳、桔梗、柴胡--生地---生脉散加味：人参、麦冬、五味子、黄芪、生地黄、桃仁、红花、丹参、当归、赤芍、川芎、甘草桃仁、红花、当归、丹参、赤芍、川芎人参、黄芪、甘草---生地、五味子、麦冬---2.现代医学联合中药的组合方案西药：血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)+氢氯噻嗪利尿剂+β受体阻滞剂选+正性肌力药：地高辛+吸氧中药处方：红参15g、丹参10g、五味子10g、茯苓12g、麦冬15g、葶苈12g、白术10g、白芍10g、生姜6g、附子6g以及大枣6枚；对合并肺部感染的患者在方剂中加杏仁、炙甘草、鱼腥草以及石膏；对高度水肿患者加用泽泻、车前子、桂枝以及防己；ACEI、丹参红参、白术、生姜、附子、大枣、正性肌力药吸氧茯苓、葶苈、利尿剂β受体阻滞剂五味子、麦冬、白芍---针对上述关于心力衰竭的传统中药治疗及现代医学联合中药治疗的情况我们看出1.未能全面覆盖心力衰竭坐标，治疗方案不全面；2.治疗方案的临床数据样本不够，代表性差，疗效性有待商榷。3.系统医学对心力衰竭的治疗方案1.稳定期心力衰竭治疗方案稳定期心力衰竭的治疗原则应以抗炎、活血、理气、祛湿为主，解除炎症因子对心血管系统的破坏，改善心脏舒收缩功能，降低心室负荷，减少细胞凋亡，延缓心室重构，加用β受体阻滞剂可以延缓心室率，提高心肌的耐氧能力。仙鹤草14g、威灵仙14g、炙甘草14g、丹参28g、川芎28g、红花28g、柴胡28g、厚朴28g、茯苓28g、泽泻28g、生大黄7g、β受体阻滞剂。丹参、川芎、红花仙鹤草、威灵仙、炙甘草柴胡、厚朴茯苓、泽泻β受体阻滞剂生大黄---2.急性发作期心力衰竭治疗方案急性发作期时，应以减缓心脏做功、降低心室负荷，延缓心肌坏死、凋亡程度，扩张血管、减少外周阻力、预防高凝状态及DIC的发生，减轻机体组织水肿程度、加快水钠及内毒素的排出，提高血氧饱和度、降低心肌耗氧量，减少并祛除炎症因子对心血管系统及组织的侵害；解除诱因，对症治疗：白术28g、丹参35g、川芎35g、红花28g、柴胡28g、厚朴28g、香附28g、茯苓57g、泽泻35g、生大黄14g、天麻28g、钩藤28g/β受体阻滞剂；抗生素（若有感染）丹参、川芎、红花白术柴胡、厚朴、香附茯苓、泽泻天麻、钩藤/β受体阻滞剂生大黄抗生素（若有感染）--第七部分再辩证论治心肌梗死等心血管疾病的治疗重点是防止进展为心力衰竭，而终末期心力衰竭患者只能通过心脏移植才能存活。近几十年来众多科学家一直坚持不懈地追求修复受损心脏和改善心脏功能的方法。目前，心脏移植是治疗终末期心力衰竭的唯一方法，但心脏供体来源及其免疫排斥反应等问题使心脏移植难以广泛应用。为保护衰竭的心脏，近几十年来众多科学家专注于促进心脏再生的方法，而心脏再生成为当前心血管病学领域的研究热点之一；而近年来人造心脏的问世将有利于解决这一世界性难题，早在年，香港中文大学的研究人员就成功利用干细胞打印出心脏组织；在年，香港大学的研究人员成功地利用干细胞和基因工程技术生产出世界上第一个迷你人造心脏；年以色列科学家将提取的人体自身细胞重新编程为多能干细胞并将组织中的细胞外基质（ECM）加工成“个性化水凝胶”，之后成功分化为心肌细胞和内皮细胞，三者结合以充当3D打印的“墨水”，最终世界首颗3D打印心脏问世，这颗心脏不仅结构完整而且具有收缩能力，但并不具有正常心脏搏动及泵血功能，且一些细小的血管也无法打印出来。3D打印心脏这一轰动全球的重大突破有利于解决心脏移植供体不足和免疫排斥问题，相信随着3D打印心脏技术的成熟与应用将成为心脏再生治疗领域甚至医学领域最伟大的革命。目前打印出来的心脏结构其实还不具备正常的心脏功能，短期内也无法进行整体移植实验。因为打印出的心脏虽然有活细胞，细胞也能自主收缩，但所有细胞无法整体同步收缩，这意味着打印心脏还不具备泵血功能，与此同时，受3D打印机精度的限制，目前仅能打印出心脏结构的主要血管，而不是全部血管，此外，3D打印心脏的存活时间都较短，很难保持细胞长时间的存活，因此这些问题都是下一步研究的方向，这期间暴露出来的问题也是需要研究人员进一步完善和解决。参考文献。[1]韩月，朱莉，宋桂仙.心脏再生治疗的最新进展[J].实用心脑肺血管病杂志，，28(03)：-.[2]杨帆，郑宏.3D打印技术在心血管病中的应用[J].心血管外科杂志(电子版)，，4(02)：93-96.[3]以色列用人体组织3D打印出人类心脏[J].微创医学，，14(03)：.第八部分结语心衰作为一种难治性心脏疾病，需要长时间药物治疗，预后差，死亡率高，严重危害患者的生活质量和生命健康；目前现代医学对其治疗的方案有很大的不足，患者受益性差；传统中医对其辩证纷繁复杂，未能把握疾病的根本病理机制，治疗效果缺乏大样本的数据支撑；以系统医学为指导，对疾病进行深入的病生理研究，对疾病发生、发展过程进行针对性的治疗，运用天然植物药进行最佳组合，从根本上治疗疾病，再运用药物基因组学，对心衰病人进行针对性的治疗，发现心衰疾病的高度相关的基因位点以进行新靶点的基因疗法药物治疗，予最大化受益并且最小化风险的个体化治疗，这将无疑是植物药治疗的新高峰。绿洲系统医学研究所著
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